作为全球第二大死亡原因，癌症相关疾病的治疗一直是临床医学研究的重中之重。

2022年9月，美国科学家一项研究显示，早发型癌症的发病率，从1990年开始在世界范围内急剧上升。大多数癌症相关死亡原因来自肿瘤转移。

肿瘤转移是指肿瘤细胞从原发部位侵入到人体的其他部位，造成相同类型的肿瘤。一旦发生了转移，癌症死亡率大幅提升，因此抑制肿瘤的转移成为癌症治疗的重点。

继科学家们发现NK细胞可以使肿瘤细胞休眠之后，近期又发现NK细胞可以消除循环肿瘤细胞（circulating tumor cell，简称CTC），进而抑制癌症转移（cancer metastasis）。

NK细胞与T细胞协同抑制癌症转移

据哈佛医学院附属麻省总医院肿瘤研究中心的研究人员在《Frontiers in Immunology（免疫学前沿）》上的发文《Natural killer cells suppress cancer metastasis by eliminating circulating cancer cells（NK细胞通过消除循环肿瘤细胞从而抑制癌症的转移）》，利用B16转移性黑色素瘤模型再次证明NK细胞能够清除肿瘤细胞，并通过与T细胞合作来减少肺部转移性肿瘤负担。

越来越多的研究已经确定了调节癌症转移各个阶段的肿瘤内生机制，且发现免疫系统在控制癌细胞的传播及其随后在远处器官的生长方面发挥着重要作用。

NK细胞称为自然杀伤细胞，来源于骨髓淋巴样干细胞，其分化、发育依赖于骨髓及胸腺微环境，主要分布于骨髓、外周血、肝、脾、肺和淋巴结。NK细胞不同于T、B细胞，是一类无需预先致敏就能非特异性杀伤肿瘤细胞和病毒感染细胞的淋巴细胞。

NK细胞是人体抵抗癌细胞和病毒感染的第一道防线，可非特异性直接杀伤肿瘤细胞，这种天然杀伤活性既不需要抗原致敏，也不需要抗体参与，且无MHC限制。除了具有强大的杀伤功能外，还具有很强的免疫调节功能，与机体其他多种免疫细胞相互作用，调节机体的免疫状态和免疫功能。

尽管NK细胞在抑制癌症转移、扩散方面的功能被广泛重视，但NK细胞介导的控制癌症转移的动态变化仍然不清楚。

因此，研究人员通过B16转移性黑色素瘤模型来研究分析NK细胞是如何减少肺部转移性肿瘤的负担，结果证明了NK和T细胞在监控黑色素瘤转移方面呈现密切合作作用。

NK和T细胞在控制B16黑色素瘤肺部转移中的不同作用

作者认为NK细胞对阻断肺中转移性B16黑色素瘤细胞的定植起决定性作用，可大大降低肿瘤转移灶的形成；相反地，T细胞对肿瘤转移作用并不突出，而是控制肺中形成的肿瘤转移灶的生长。

虽然转移灶周围缺乏NK细胞浸润，但不代表NK细胞对于肿瘤转移灶的形成没有作用，它能调节CD4+和CD8+t细胞募集肺部，从而促进T细胞对肿瘤转移灶的作用。

数据还表明，当癌细胞在循环中时，NK细胞和转移性癌细胞之间的相互作用最有成效。作者通过改变给药途径，使静脉注射的黑色素瘤细胞绕过第一次肝脏代谢，结果导致明显更多的黑色素瘤转移到肺部，这一发现表明肝脏是NK细胞清除循环黑色素瘤细胞以调节其在肺中播散的主要场所。

与这一观点一致的是，研究中荷瘤小鼠的肝脏和肺部分别表现出NK和T细胞激活的不同优势。对于转移性黑色素瘤，表现出NK细胞在肝脏中富集，而T细胞在肺中富集的现象。

以上研究证实NK细胞和T细胞在控制转移到肺的B16黑色素瘤细胞中起互补作用。通过对NK和T细胞在控制肿瘤转移中的协同作用的准确理解，将使下一代癌症免疫疗法的发展成为可能。

细胞回输可有效缓解衰竭状况

NK细胞在当前的肿瘤免疫治疗研究中具有重要的地位，因为NK细胞不仅能识别并杀伤HLA低表达等逃逸T细胞应答的肿瘤细胞类型，而且NK细胞对基于T细胞的免疫治疗（如靶向PD-1/PD-L1的“卡控点疗法”）也具有促进作用，此外NK细胞还天然具有作为“通用型”合成免疫细胞疗法底盘细胞的优势。

尽管如此，NK细胞在肿瘤和/或病原体抗原长期的刺激下中会受到一系列免疫负调控细胞、分子等的负向调控，进入功能低下的“免疫耗竭”状态。

过继性免疫细胞疗法是指将收集的患者的自己免疫细胞（如NK细胞），在体外扩增培养改造后，使其靶向杀伤功能增强，再回输到患者体内，从而来消灭肿瘤细胞。

随着该领域的发展，阐明决定免疫细胞效力和持久性的关键参数将成为解决每种疾病适应症的关键。

此外，至关重要的是预先将当下健康年轻态的免疫细胞，通过安全采集并超低温冻存起来，以确保维持高质量的细胞种子，才能在有抗癌防病之需时，再回输体内，对抗各种、延缓衰老、增强抵抗力。

因此，在健康的时候将免疫细胞存储起来，就相当于为自己准备了一个强大的，充满生命力的“免疫力备用军”。