【研究机构】

西安市第四医院眼科  西安交通大学基础医学院

【研究人员】

陈红  李春花  王文军  曾戎  闫欢欢  张宏

【发表时间及刊物】

海南医学院学报Journal of Hainan Medical University 2020年第26卷第13期

ISSN：1007-1237

【实验方法】

通过注射链脲佐菌素法构建糖尿病视网膜病变模型，30只造模成功的大鼠随机分为模型组、BMSC组（BMSC组）和联合组（α1-抗胰蛋白酶联合BMSC），处理后4 周，测定糖尿病大鼠血糖、血清胰岛素水平，ELISA测定血清中IL-1β、IL-6 和TNF-α含量，HE检测视网膜病理形态，TUNEL染色检测视网膜神经细胞凋亡情况，免疫组化染色检测视网膜组织 CD45 的表达水平，实时荧光定量 PCR检测视网膜VEGF、HIF-1α及ANGⅡ mRNA 的表达，Western blot法检测视网膜组织中p38 MAPK/NF-κB信号通路相关蛋白表达。

【结 果】

与对照组比较，模型组大鼠血糖增加，胰岛素水平下降，血清中IL-1β、IL-6 和TNF-α含量升高，视网膜出现明显病变，各层细胞排列杂乱，视网膜神经细胞凋亡较多，视网膜组织中CD45呈高表达，VEGF、HIF-1α、ANGⅡ mRNA表达升高，p-p38、p-p65、p-IκBα蛋白表达升高（P均<0.05）。与模型组比较，BMSC组和联合组大鼠血糖有所下降，胰岛素水平增加，血清中IL-1β、IL-6 和TNF-α含量下降，视网膜病变得以改善，视网膜神经细胞凋亡减少，视网膜组织CD45表达降低，VEGF、HIF-1α、ANGⅡmRNA表达下降，p-p38、p-p65、p-IκBα蛋白表达下降，且与BMSC组比较，联合组的作用效果更明显（P均<0.05）。

【结 论】

α1-抗胰蛋白酶联合BMSC移植可改善糖尿病大鼠的视网膜病变程度，机制可能与抑制p38 MAPK/NF-κB信号通路有关。